プレスリリース用http://doi.org/10.1002/advs.202509263

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https://www.niigata-u.ac.jp/news/2026/1029679/

論文の概要

本研究は、タンパク質 DEL-1 が、老化細胞を特異的に除去する内因性のセノリティック（老化細胞除去）因子であることを明らかにしました。これにより、加齢に伴う骨粗鬆症などの病態に対する新たな治療戦略の可能性を示唆しています。

主な発見

DEL-1の役割: 老化に伴い減少するDEL-1が、老化細胞に直接作用してアポトーシス（細胞死）を誘導する機能を持つことを特定しました。

骨代謝への影響: DEL-1の欠乏は老化細胞の蓄積を招き、骨の吸収を促進して骨密度を低下させます。

作用機序: DEL-1は、老化細胞が特異的に発現する受容体等を介して作用し、正常な細胞を傷つけることなく老化細胞のみをターゲットにします。

実験結果のポイント

骨消失の抑制: 高齢のマウスにおいてDEL-1を補充または過剰発現させると、老化細胞が除去され、加齢性骨消失が有意に改善されました。

SASPの低減: 老化細胞が放出する有害な炎症因子（SASP: 老化関連分泌表現型）のレベルを低下させ、組織の微小環境を若返らせる効果が確認されました。

結論

DEL-1は、体内に備わっている「天然のセノリティック薬」として機能しており、そのメカニズムを応用することで、骨粗鬆症をはじめとする加齢性疾患の予防・治療への貢献が期待されます。