https://www.nature.com/articles/s41598-025-07536-y

骨格筋と血管は、通常の生理的条件下では独立した恒常性を維持しています。しかし、末梢神経損傷はしばしば骨格筋の神経切断を引き起こし、豊富な血管網を有する組織に影響を及ぼします。これまでの研究では、神経切断された骨格筋の分解プロセスに焦点を当ててきましたが、血管が神経切断にどう反応するかは依然として十分に理解されていません。本研究では、Tie2Cre; R26RTd-tomatoマウスにおける神経切断筋モデルを用いて、神経切断後の血管の行動変化を調査しました。坐骨神経の結紮は、損傷後の急性期に低酸素状態を引き起こし、血管新生を誘発しました。慢性期には、長期的な神経切断筋に複雑な微小血管網が存在しても、活動的な血管新生は観察されず、静止状態の血管内皮細胞が観察されました。注目すべきは、短期的な神経切断を受けた筋肉においてマクロファージが蓄積し、低酸素状態を感知してHIF-1シグナル伝達経路を活性化し、急性期における血管新生を促進することです。マクロファージの除去は、血管新生促進因子の発現を抑制し、血管新生を阻害し、神経切断後の血管新生におけるマクロファージの不可欠な役割を強調しています。本研究は、神経切断を受けた筋肉における血管新生の動的プロセスに関する新たな知見を提供し、このプロセスにおけるマクロファージの重要な関与を浮き彫りにしています。